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科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

化名潜逃26年的“红通人员”王汉民被缉捕归案******

　　中新社北京1月17日电 中央纪委国家监委17日通报，近日，在中央追逃办有力指导和云南省追逃办统筹协调下，经昆明市纪检监察机关和公安机关不懈努力，化名潜逃26年的“红通人员”王汉民在四川成都被缉捕归案。

　　通报显示，王汉民，男，1960年6月出生，昆明卷烟厂原销售经理，涉嫌贪污罪，1996年畏罪潜逃。1999年6月，办案机关通过国际刑警组织对其发布红色通缉令。近年来，云南省追逃办将该案列为重点督办案件，昆明市纪检监察机关、公安机关合力攻坚，最终发现王变换身份后藏匿在国内的重要线索，成功将其缉捕归案。

　　云南省追逃办负责人表示，王汉民潜逃26年后被缉捕归案，是全省纪检监察机关认真贯彻落实中共二十大精神，一体构建追逃防逃追赃机制的重要成果。下一步，将落实二十届中央纪委二次全会部署，始终保持零容忍震慑不变、高压惩治力量常在，坚持有逃必追、一追到底，决不让腐败分子逍遥法外。(完)

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）